Ein Team um Doris Wilflingseder und Wilfried Posch vom Institut für Hygiene und Medizinische Mikrobiologie entwickelte ein 3-D-Modell einer menschlichen Lunge, mit dem sich auch Wechselwirkungen mit dem Coronavirus simulieren und verfolgen lassen. Dazu wurden Zellen auf einen Filter aufgetragen und so lange kultiviert bis ein komplexes Lungengewebe entstand.
Entzündungsreaktion kann lebensbedrohlich werden
Dazu setzten sie die Viren in das Gewebesystem ein. Dabei konnte sie beobachten, wie im Atmungstrakt die Stoffe C5a und C3a freigesetzt werden, Wissenschafter sprechen hier von „Komplementfragmenten“, sogenannten Anaphylatoxine. Diese lösen eine starke Entzündungsreaktion aus und am Infektionsherd werden Botenstoffe, sogenannte „Zytokine“ gebildet, . Diese Zytokine rufen weitere Immunzellen auf den Plan und es kommt zu einer weiteren Gewebeschädigung und einem lebensbedrohlichen Infektionsgeschehen.
Virus lebt erst mit überschießender Reaktion richtig auf
Mit einem chemischen Blocker gegen C5a und C3a gelang es, das Lungengewebe im Modell zu schützen. Vor allem bei einer Blockade der Bindungsstellen für C5a zeigte sich, dass sich das Virus nicht mehr vermehrte. Das zeigte auch, dass das Virus die überschießende Immunreaktion braucht um sich gut vermehren zu können.
Unter der Bezeichnung Eculizumab gibt es bereits ein Medikament, dass sich als hilfreich erweisen könnte. Das Medikament war übrigens von Reinhard Würzner am gleichen Innsbrucker Institut mitentwickelt worden. Da das Medikament bereits zugelassen ist, könnte die lange Zeitspanne für eine Zulassung stark verkürzt werden. Mit ihrem Lungenmodell verzichteten das Forscherteam auch auf Tierversuche. Das spart einerseits Tierleid, andererseits sind die aus menschlichen Zellkulturen gewonnenen Daten aussagekräftiger.